【健康醫療網／記者林怡亭報導】乳癌位居女性癌症發生率第一位，一旦癌症轉移，存活率就會大幅降低，為了幫助乳癌臨床診斷及治療，中研院研究團隊近日發現並證實了一項乳癌惡化的機制，蛋白質DSG2會隨著微環境的氧氣含量增減，促使乳癌的增生與移轉，此研究也首次觀察到癌症的蛋白質會動態變化，並影響癌症病程，研究成果也發表於《美國國家科學月刊》（PNAS）。
DSG2基因表現量越高 乳癌腫瘤越大
此研究來自於中央研究院基因體研究中心黃雯華助研究員團隊，在2016年分析乳癌轉移的基因數據時，發現DSG2含量異常的高，經比對乳癌病患的檢體切片後發現，癌細胞有DSG2的病患，存活率明顯偏低，並有較高的復發機率。黃雯華指出，透過動物實驗發現其乳癌細胞的DSG2基因表現量越高，小鼠的乳癌腫瘤就越大。
癌細胞少了DSG2 反轉而生成新腫瘤
此外，小鼠的血液內以及轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多，但DSG2並非一直大量表現，而是會在特定階段中減少表現。黃雯華解釋，癌細胞會藉由DSG2的黏附能力使腫瘤增大，這時腫瘤核心的微環境開始出現缺氧時，厭氧關鍵調節蛋白HIF-1α便會啟動反應以抑制DSG2，當少了DSG2，癌細胞就會開始失去黏附力並脫離原生腫瘤，進而生長成新腫瘤，也就是癌轉移。
掌握DSG2促癌機制 將有助於改善癌症
研究團隊也發現，在有DSG2的小鼠體內，血液中腫瘤細胞會出現更多群聚移動的情況，因此若能掌握DSG2的促癌機制，將有助於改善癌症。黃雯華表示，除了掌握DSG2的促癌機制，能作為臨床診斷的參考，也能將DSG2作為治療標靶，且不僅乳癌，包括子宮頸癌、頭頸癌和肺癌等也都被證實有大量DSG2，且會影響預後情形，可望未來成為癌症研究關注的新焦點之一。
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資料來源：健康醫療網 https://www.healthnews.com.tw/news/article/49111/
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